Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили механизм, благодаря которому перелитая от молодых мышей старым кровь не только останавливает старение, но также защищает мозг от нейродегенеративных заболеваний. Ученые считают, что подобное должно происходить также и у людей. К такому результату приводит работа регуляторных белков, которые специалисты еще не до конца исследовали. Один из них может быть протеином GDF11. Его содержание в крови мышей с возрастом становится меньше, однако многие специалисты сомневаются в его роли. О свойствах еще одного «кандидата» ученые рассказали в работе, которую опубликовал журнал Cell Reports.
Ученый из Калифорнийского университета в Сан-Франциско Сол Виледа со своими коллегами продемонстрировал, что если старым мышам перелить кровь молодых, то это улучшит их память и обучаемость. И работало это также и в другую сторону: инъекции крови старых грызунов молодым стимулировали «старение» мозга молодых мышей. Чтобы понять, в чем заключаются эти изменения, специалисты стали хирургически соединять кровеносные системы разных возрастов: детенышей 3 месяцев, молодых 6- и зрелых 18-месячных. Исследователи увидели, что в «молодой» крови ряд факторов стимулирует в клетках мозга активность гена TET2. Этот ген играет роль в эпигенетической регуляции генов. С возрастом в кодирующей фермент ДНК возникает все больше мутаций, а это способствует возникновению ряда заболеваний, например, рака или инсульта.
Выяснилось, что кровь молодых мышей увеличивает количество Тет2 в гиппокампе старых грызунов; блокирование активности этого соединения способствует уменьшению числа образующихся нейронов.
Как отметил Виледа, Tet2, единственная молекула, способна остановить снижение регенеративных функций и улучшить когнитивные функции мозга старых грызунов.